MET基因的突变、侦测、药物和耐药

MET遗传病的遗传病基本上

MET遗传病的遗传病与的发生或蓬勃发展存有因果关系，这些遗传病核苷酸包括V1110I，H1112Y / R，F1218I，D1246H / V，Y1248H，S1254R和M1268T，在散发性的状肾细胞会癌中所，MET的遗传病频率逾到15%。在儿童脂质会癌和晚期躯干白血病中所也证实了MET的遗传病。

除去MET的还原酶残基中所的遗传病所致的作用于均，早先MET遗传病肽链14中所见到了一种跳跃式遗传病，从未在肺脏炎中所见到了这种遗传病，遗传病的基本上可以知道是多种多样，相相似性点遗传病，缺失遗传病、插进遗传病等等，这些遗传病常但会负面影响到14号肽链的变形。

MET遗传病的14号肽链跳跃式遗传病在肺脏腺癌的遗传病频率是2.6-3.2%，在肺脏溃疡样癌中所的频率在2.6-31.8%。另均其他白血病类同型如结核病（7.1%），结结核病（0-9.3%），脊髓胶质瘤（0.4%）都见到了MET遗传病的14号肽链跳跃式遗传病。

为数不多，有美联社用于卡博替尼（XL184）放射治疗16例存有MET遗传病14肽链变形遗传病的肺脏炎，看出出了。

MET遗传病遗传病怎么样品

如果一份遗传病样品调查结果看出MET遗传病扩充1.5倍，推荐用于克唑替尼、卡博替尼或INC280，这个确实不合理呢？

究竟样品出什么样的结果才能断定为MET遗传病是作用于遗传病呢？这里还容是能够知道一下。如果是MET遗传病的14号肽链跳跃式遗传病，这个通过二代核酸检核酸列资讯，就像是白纸黑字一样是很明确的，有就是有，没有就是没有。

但是如何才能知道MET遗传病是扩充的呢？有没有有可能是核酸的系统误差？

所以一般认为MET遗传病至少能够扩充3倍，如果是1.5倍不必算是MET的扩充。当然如果非要相符那就去做原位免疫荧光杂交（FISH），FISH通过MET遗传病和7号等位基因的荧光探针比值来断定MET遗传病确实是扩充的，这个样品算是金新标准了。

如果二代遗传病样品MET扩充1.5倍，通过FISH能断言MET是扩充，那么也确有扩充了，可以用于相应的遗传病传逾本品来开展放射治疗。非小细胞会肺脏炎中所高水平的MET扩充是很罕见的，MET/CEP7大于5的新标准差仅为0.34%。

一般而言，MET遗传病如果发生了扩充，那么通过免疫组化（IHC）样品MET细胞会应该是高水平的，这个对应关系很好解读。当然也不是完全绝对的，比如在未转变多形性溃疡中所检视到MET遗传病的扩充，但是MET细胞会并不一定是高传逾的。而且那时候的是基于MET细胞会过传逾挑选病症用于MET诱发剂只不过是没有缺点的，后面有详细阐述。

MET的遗传病传逾本品

MET遗传病扩充往往预示着不良的病状，在结核病中所如果MET遗传病是扩充的，则但会表现出较差的总生存期。在乳腺癌中所，拒绝接受化疗的病症如果MET遗传病是扩充的（占比8%），则往往与远端转移和中风风险有关。在脊髓胶质瘤中所，MET遗传病扩充与胶质瘤的侵袭性有关。

如果是高水平的MET遗传病扩充，则往往预示着MET有可能是特别设计发生和蓬勃发展的遗传病遗传病，高水平的MET扩充与用于克唑替尼的治果是有相似性的。有2例胃食管癌病症看出是MET遗传病扩充，值得注意检视到对克唑替尼放射治疗敏感。

早先瑞士的一项研究指出，25名MET遗传病扩充阴性的非小细胞会肺脏炎（大于6个MET拷贝，且不管MET/CEN7的比值如何），这些病症入组拒绝接受克唑替尼放射治疗，8周以后可以分析的治疗有18人，其中所7个病症部分纾缓（结膜缩小30%以上），6个病症病情平稳，另均5名病症病情实质性。

MET遗传病与遗传病传逾本品MRSA

在肺脏炎或结结核病中所，MET遗传病扩充被认为是EGFR遗传病遗传病阴性治疗对遗传病传逾本品MRSA的因素。5%-20%的非小细胞会肺脏炎病症中所出现了这种MRSA系统。如果同时用于EGFR遗传病传逾本品和MET遗传病传逾本品可以抛开这种MRSA性。

MET遗传病也可以与多种遗传病发生结合，基于二代遗传病样品技术的出现，我们可以测到多种遗传病基本上。据美联社一个对化疗MRSA的肺脏炎病症，样品出HLA-DRB1-MET结合遗传病，这种结合细胞会经分析推荐了克唑替尼，看出出并不好的治果，接下来逾8个月。

对MET遗传病传逾本品的MRSA

MET遗传病如是14肽链跳跃式遗传病，或者相符是MET高拷贝数扩充，则可以用于对应的MET遗传病传逾本品。但目前从未见到有二次遗传病所致的MRSA。

第一个MRSA的因素是MET细胞会本身的遗传病，如D1246或Y1248的遗传病，这些遗传病核苷酸位于MET的还原酶残基，所致了MET细胞会的接下来作用于。

这些遗传病首先在细胞会基本概念中所被见到，后来在存有14号肽链跳跃遗传病或MET扩充遗传病的肺脏炎中所被见到，这些肺脏炎病症用于克唑替尼或INC280放射治疗产生了MRSA，样品后见到存有D1246或Y1248遗传病。

这两个遗传病对I同型络胺还原酶诱发剂如克唑替尼、INC280是产生施用的，但是II同型MET诱发剂卡博替尼（XL184）对存有这些MRSA遗传病核苷酸的MET仍然有效，为MRSA的病症提供了初衷。这有可能也陈述，MET扩充如果最开始就用于II同型诱发剂卡博替尼有可能不是个好主意。

另均一种MET遗传病传逾本品MRSA因素是作用于EGFR，而且在临床中所，一名病症从未见到确有是这么回事，这种对遗传病传逾本品的施用通过MET-到-EGFR实现逃逸。如存有MET遗传病14肽链跳跃式遗传病的病症最开始对克唑替尼敏感，后面出现了EGFR遗传病的L861A遗传病。

当然我们也知道，EGFR遗传病传逾本品MRSA的因素有一个是MET遗传病扩充，现在看来癌细胞会在MRSA方面其实很多时候跳来跳去，只是不要赶得太急，变成分同型转化就好了，容要是转化为小细胞会肺脏炎那就麻烦了。

细胞会基本概念还见到了KRAS遗传病遗传病、BRAF遗传病遗传病，PIK3CA遗传病等等，但是这些遗传病已经在临床中所被验证。

MET细胞会过传逾的情况

MET细胞会氯化钾传逾通过免疫组化就可以检验，而且只不过在很多白血病中所MET都过传逾。非小细胞会肺脏炎中所50%的氯化钾传逾MET，但是大多数意味着MET过度传逾只不过并并不一定MET遗传病是作用于状态。主要有以下几个因素：

过传逾MET的许多细胞会系不不看出MET是作用于状态，也不对MET的诱发剂敏感。

许多MET过传逾的不看出MET的磷酸化。

几种通过分析MET诱发剂的乳腺癌，如果实际上基于MET传逾自由选择病症时从未看出没有缺点。

尽管如此，MET过传逾仍然被认为在的实质性中所充分发挥不可或缺作用，许多类同型的白血病中所，MET过度传逾与病状不良有关。有研究美联社脊髓转移结膜或远端淋巴结中所见到有较多MET高传逾。

MET遗传病的这种技术性，即在实质性的特定的空间和整整的参与性，让研究者设想了“癌遗传病正因如此”，这个是知道癌遗传病只在特定的整整和空间才被作用于，其它时候则保持潜伏。这个表达方式比起烧脊髓，不再不必要阐述，如您感兴趣可以留言参与聚焦。

未来的关键时刻

为数不多，从未描述了MET受体作用于的四种基本上，分别是MET遗传病遗传病、HGF自黏液环状、MET遗传病扩充和MET遗传病结合。

这四种遗传病基本上的频率都很低，但在很多种类同型的白血病中所被见到，因此负面影响的许多人也不是少数。这四种遗传病都所致MET受体的组成性作用于，也就是还原酶残基，但他们并不一定都作用于相近的下游回波通路。

能够注意的有少部分病症见到同时存有两种MET的遗传病基本上，比如既有MET扩充还有MET的14肽链跳跃式遗传病。

对于MET的14肽链样品测验通过二代遗传病核酸，但是对于MET遗传病扩充的样品是很有关键时刻性的，尤其是扩充多少倍才算是扩充，这是一个情况，原则上二代遗传病样品的结果在病症参与乳腺癌时能够开展FISH验证。很多MET的2期或3期乳腺癌失败了，因素有可能就是不必准确识别出哪些是其实的MET作用于遗传病。

另均一个情况是MET诱发剂的MRSA情况，当然有些MRSA因素是可以有本品的，如MET遗传病传逾MRSA的一个因素是EGFR作用于了。

在一项动物学试验中所见到，同时用于MET遗传病传逾本品和EGFR遗传病传逾本品，看出出对更多的诱发缺点，即使EGFR并未氯化钾传逾的意味着仍然是如此的。